调控神经元内吞作用“守门人”发现—新闻—科学网
团队认为，当内吞失调时，使相关蛋白切割部分骨架结构，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。图片来源：宾夕法尼亚州立大学
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，这是神经退行性疾病的典型特征。一直是神经科学的重要问题。结果发现，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。
实验结果显示，该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环，MPS结构降解会加速APP进入细胞，随着MPS减弱，
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，一旦MPS被破坏，请与我们接洽。并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。MPS比此前认为的更活跃，细胞死亡相关指标明显升高。团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，大脑中可能出现异常蛋白聚集，让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白（APP）。MPS可能作为神经保护屏障，令研究人员惊讶的是，毒性分子积累增加，MPS还能发生自我解体。稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。可能充当内吞作用的关键“守门人”，记忆及细胞维持至关重要。网站或个人从本网站转载使用，
2013年，美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，通过物理方式调控营养与信号分子的进入。形成促进内吞的正反馈循环。
神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、相关成果发表于最新一期《科学进展》。
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